El trabajo, publicado en la revista ‘PLoS Biology’ y realizado en colaboración con el laboratorio Kuo Fen Lee, del Instituto Salk de California, concluye que la investigación realizada en ratones puede permitir desarrollar nuevas estrategias para promover la recuperación de daños en los nervios; una actividad que raramente se produce debido a señales inhibidoras asociadas a la mielina, que rodea y aísla el axón (los axones son la parte de las neuronas encargadas de transmitir los impulsos nerviosos).

“La parálisis resultante de las lesiones medulares se debe a que los nervios lesionados no pueden volver a crecer y no pueden llevar a cabo sus funciones habituales”, explicó el doctor Vilar.

Esta imposibilidad está relacionada con que en las zonas lesionadas se liberan moléculas que se unen a receptores específicos situados en los axones e impiden el crecimiento y la regeneración del mismo.

Estos receptores, denominados Nogo Receptors (NgR), necesitan a su vez formar un complejo con la proteína receptora de neurotrofinas, denominada p75, para poder producir la señal que impide dicha regeneración.

En este trabajo los investigadores han descubierto que otra proteína, conocida como p45, es capaz de unirse a p75 y bloquear la actividad inhibidora de esta última.

“Con esta nueva estrategia, pensamos que se abre una puerta para el diseño racional de inhibidores específicos de p75 que permitan futuras aplicaciones terapéuticas en diversos procesos de daño cerebral y lesión medular”, concluyó Vilar.