Genes que se expresan de forma diferente en diferentes tipos celulares de una región del hipocampo denominada CA1, implicada en la formación de la memoria, son responsables de la atrofia o esclerosis asociada a la epilepsia del lóbulo temporal.

Esta es la conclusión del trabajo 'Trayectorias transcripcionales neurodegenerativas específicas para cada subcapa y tipo de célula en la esclerosis del hipocampo' publicado hoy en ‘Cell Reports’.

El trabajo liderado por Liset Menéndez de la Prida, del Instituto Cajal del CSIC, y José López-Atalaya, del Instituto de Neurociencias UMH-CSIC, en Alicante, ha descubierto que esta atrofia se caracteriza por la muerte de una población de neuronas denominadas piramidales en la capa superficial de la región CA1 del hipocampo.

Además, han comprobado que esa muerte celular está asociada a una hiperactivación exagerada de otros tipos celulares residentes en el cerebro, como la microglía (sistema inmune del cerebro) y los astrocitos (células que proporcionan soporte y avituallamiento a las neuronas y que también están implicadas en funciones clave, como el aprendizaje o la memoria).

Hasta ahora se desconocía por qué algunos tipos neuronales son más vulnerables que otros. En este trabajo, los investigadores han desarrollado un mapa genómico que identifica el código genético preciso de todos los tipos celulares implicados en la enfermedad.

“Los mapas genómicos intentan asignar diferentes genes con elementos biológicos concretos. En el caso del cerebro, se trata de vincular una serie de genes con tipos neuronales específicos, como las neuronas, los astrocitos y la microglía”, explicó Liset Menéndez de la Prida.

Esos genes implicados en la neurodegeneración “podrían convertirse en nuevas dianas terapéuticas o herramientas diagnósticas”, añadió De la Prida, puesto que la esclerosis o atrofia del hipocampo es clave para el diagnóstico diferencial de la epilepsia del lóbulo temporal, que además es la forma más común de epilepsia resistente a fármacos.