“Este estudio profundiza en los mecanismos moleculares de una estrategia similar utilizada por los poxvirus para evadir la respuesta del organismo basada en el interferón (moléculas que atacan a los virus). Estos virus producen un receptor soluble que se une de manera muy eficaz al interferón para neutralizarlo y evitar así que desempeñe su actividad antiviral”, explicó el investigador del CSIC Antonio Alcamí, del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (centro mixto del CSIC y la Universidad Autónoma de Madrid).

Durante los experimentos los investigadores emplearon dos modelos diferentes de infección por poxvirus: un virus de ratón que causa una enfermedad similar a la viruela, y el virus empleado para vacunar contra dicha enfermedad hasta conseguir erradicarla, el virus de la vacuna .

“En ambos casos la unión del receptor viral de interferón a las superficies celulares proporcionó un mecanismo de retención en la zona de infección, que evitó su dispersión y potenció su acción donde era más necesario a medida que progresaba la infección. Hemos demostrado que esta propiedad resulta esencial para el virus, ya que sin ella se ve incapaz de bloquear la respuesta protectora del hospedador y la infección es neutralizada”, señaló el investigador del CSIC Bruno Hernáez.

Los resultados de este trabajo proporcionan una posible explicación sobre la falta de eficacia de las actuales terapias en las interferonopatías y plantean la posibilidad de modificar estas moléculas e incrementar así la eficacia de las terapias anti-interferón destinadas a enfermedades autoinmunes.

“En definitiva, se trata de una nueva lección que nos enseñan los poxvirus, que a lo largo de la evolución han sido capaces de mejorar y optimizar las herramientas de las que disponen para luchar contra nuestro sistema inmune. Ahora podemos utilizar algunas de estas modificaciones virales para hacer lo mismo en aquellas enfermedades donde nuestro sistema inmune y los procesos inflamatorios causan estragos al estar desregulados”, concluyó Alcamí.