El grupo, encabezado por el profesor Gonzalo Herradón, lleva años estudiando cómo RPTPβ/ζ ejerce sus funciones en el cerebro. El compuesto utilizado en este estudio, denominado MY10, ha sido desarrollado gracias a la colaboración con los grupos de investigación Proligar y Gestobes de la CEU USP y es fruto de la financiación de varios proyectos de investigación concedidos durante la última década por el Programa Estatal de I+D+i y el Plan Nacional Sobre Drogas.

Esta investigación se centró en el efecto del compuesto MY10 sobre la acumulación de placas β-amiloide en el hipocampo, una región cerebral clave para la memoria y el aprendizaje que se ve especialmente afectada en las primeras etapas de la enfermedad de Alzheimer. “Hemos observado que, tras un tratamiento de 14 días en un modelo de enfermedad de Alzheimer en ratones transgénicos, se produce una reducción significativa en el número y tamaño de las placas, así como una disminución en la respuesta inflamatoria del cerebro”, explicó la profesora Marta Vicente, coautora del trabajo.

Asimismo, “estos resultados son prometedores, ya que sugieren que la inhibición de RPTPβ/ζ no solo reduce la carga amiloide, sino que también modula la neuroinflamación, un factor crucial en la progresión de la enfermedad de Alzheimer”, señaló.

La publicación de este estudio en 'Frontiers in Pharmacology' abre nuevas oportunidades para la investigación y el desarrollo de tratamientos frente a esta enfermedad. El estudio, además, permitió profundizar en el posible mecanismo de acción de MY10, revelando su capacidad para modular dos enzimas clave en la EA. “Por un lado, aumenta los niveles de Bace1, una enzima que ayuda a descomponer las placas de β-amiloide en fragmentos menos dañinos. Por otro lado, reduce los niveles de Mmp9, una enzima que está relacionada con la inflamación cerebral. Además, reduce la expresión de genes proinflamatorios claves implicados en la disfunción neuronal y la progresión de la enfermedad”, señala Herradón. Estos hallazgos refuerzan el potencial terapéutico de la inhibición de RPTPβ/ζ para ralentizar o incluso detener la neurodegeneración en pacientes con enfermedad de Alzheimer.

Este estudio, liderado por los profesores Gonzalo Herradón y Marta Vicente, representa un avance al identificar una nueva diana terapéutica con potencial para retrasar la progresión de la enfermedad y mejorar la calidad de vida de los pacientes. Gracias a estos prometedores resultados, los investigadores planean realizar nuevos estudios para evaluar la eficacia de la inhibición de RPTPβ/ζ en otros modelos experimentales y explorar su potencial traslacional. “Nuestro objetivo es validar esta estrategia terapéutica y avanzar hacia tratamientos más efectivos para los pacientes con la enfermedad de Alzheimer", añadió el profesor Herradón.