ATENTADO

HALLAN UN MECANISMO MOLECULAR IMPLICADO EN EL DESARROLLO DE ENFERMEDADES AUTOINMUNES

- Los resultados abren la puerta a nuevos tratamientos para afecciones como el lupus

MADRID
SERVIMEDIA

Investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y de las universidades de Las Palmas de Gran Canaria y de California (EEUU) han descubierto un mecanismo molecular implicado en el desarrollo de enfermedades autoinmunes como el lupus, que se caracteriza por la inflamación y daño de tejidos mediados por el sistema inmunológico.

Según informó hoy el CSIC, en concreto, lo descubierto son los receptores LXR (Liver X Receptors), que regulan la retirada de los restos de células muertas por apoptosis, un proceso que, cuando falla, provoca la inflamación de los tejidos circundantes y la respuesta inmune del organismo.

La investigación, que se publicará en un artículo del número de agosto de la revista "Immunity", se realizócon ratones y "abre la puerta al uso de estos receptores como dianas terapéuticas" para las enfermedades autoinmunes, afirma el CSIC.

Antonio Castrillo, director del trabajo e investigador del CSIC en el Instituto de Investigaciones Biomédicas (centro mixto del CSIC y la Universidad Autónoma de Madrid), explicó que "la investigación en ratones ha demostrado que, en ausencia de estos receptores, el proceso de retirada de células muertas se encuentra seriamente comprometido".

De hecho, los ratones carentes de LXR presentaban restos celulares muertos depositados en múltiples tejidos y desarrollaron, además, un síndrome inflamatorio crónico cuyos síntomas eran similares a los del lupus eritematoso sistémico, una enfermedad humana autoinmune que provoca inflamación crónica de los tejidos y que, en un 90% de los casos, afecta a mujeres.

"Aunque las causas del lupus no se conocen y seguramente sean múltiples, existen evidencias que demuestran que estos pacientes presentan restos celulares muertos en sangre y tejidos, de modo similar a los observados en estos ratones", señaló el científico del CSIC.

(SERVIMEDIA)
30 Jul 2009
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