Según informó este jueves el centro de investigación, uno de los grandes retos en cáncer es entender por qué hay pacientes que no responden a los tratamientos. En algunos casos, los tumores presentan lo que se conoce como multi-resistencia, lo que limita sensiblemente las opciones terapéuticas para los pacientes.

Ahora, los científicos del CNIO han descubierto una de las causas de la multi-resistencia a fármacos, y una estrategia potencial para combatirla. Sin embargo, este trabajo está basado sobre todo líneas celulares, por lo que aún está lejos su investigación en la clínica. Sus resultados se acaban de publicar en la revista ‘EMBO Molecular Medicine’.

El jefe del Grupo de Inestabilidad Genómica del CNIO y principal autor de esta investigación, Óscar Fernández-Capetillo, explicó que “nuestro resultado explica por qué en algunos tumores no funcionan muchas de las terapias habituales, y a la vez identifica el punto débil de estos cánceres resistentes. Ahora sabemos que esa vulnerabilidad se puede explotar empleando fármacos que ya existen”.

CÉLULAS VULNERABLES

Según muestra el estudio, las mutaciones que inactivan la función de un gen concreto, el FBXW7, “reducen la sensibilidad a la gran mayoría de las terapias disponibles”, aseguraron sus autores, y “a la vez vuelven vulnerables las células del tumor a la acción de un tipo concreto de fármacos: aquellos que activan la “respuesta integrada al estrés”.

Los científicos añadieron que “FBXW7 es uno de los diez genes más frecuentemente mutados en los cánceres humanos”, y se asocia a “una mala supervivencia en todos ellos”.

Los investigadores del CNIO comprobaron, además, que un antibiótico tiene propiedades antitumorales. Los autores del trabajo mostraron que la ‘tigecyclina’ mata a las células mediante la hiperactivación de la respuesta integrada al estrés (ISR), y demostraron además que otros fármacos capaces de activar la ISR son también tóxicos para las células con mutaciones en FBXW7.