Las conclusiones indican que el factor de necrosis tumoral tiene dos receptores TNFR que “son capaces de desplegar funciones totalmente opuestas en respuesta a las lesiones de los tejidos biológicos; en concreto, un receptor potencia la supervivencia y la regeneración celular, mientras que el otro es capaz de promover la muerte celular”.

El miembro del Departamento de Genética, Microbiología y Estadística de la Universidad de Barcelona Florenci Serras explicó que, “en particular, el factor de necrosis tumoral secretado es capaz de reconocer y unirse a su receptor TNFR, que se localiza en la membrana de las células vecinas. Como resultado de la unión, el receptor TNFR se activa y regula procesos tan diversos como la proliferación celular, la muerte celular o la inmunidad adaptativa”.

Además, la investigación describe cómo las células que mueren liberan especies reactivas de oxígeno (ROS), que las células funcionales de su entorno captan para impulsar el proceso de regeneración del tejido afectado. Los resultados muestran el modelo en el que las ROS provenientes del tejido dañado son capaces de activar la señalización dependiendo del Wgn en células sanas del entorno para favorecer su regeneración.