El estudio, que se publica en 'Cell Metabolism', abre nuevos horizontes para el estudio de la fisiología del músculo estriado del corazón, al desvelar los “mecanismos moleculares que controlan la identidad estructural de los tejidos cardiaco y esquelético”.

Además, arroja luz para posibles intervenciones futuras en algunas enfermedades cardiacas como algunos tipos de miocardiopatías dilatadas idiopáticas o miopatías del tipo polimiositis.

El corazón y el músculo esquelético son órganos contráctiles que soportan funciones fisiológicas vitales como la circulación sanguínea y el movimiento corporal, respectivamente. Aunque ambos músculos estriados tienen diferente origen embrionario, comparten una estructura contráctil muy similar, si bien las proteínas que la componen son distintas y están codificadas por genes diferentes en cada tejido.

Dicha estructura contráctil, llamada sarcómero, tiene la capacidad de contraerse y relajarse en cada latido del corazón o en cada movimiento del cuerpo y es, además, la que le da el aspecto estriado a ambos músculos. Cualquier fallo en la regulación de estas proteínas del sarcómero tiene graves consecuencias, que en algunos casos puede llegar a causar la muerte.

Aunque desde hace tiempo se conocen los mecanismos que regulan la expresión de las proteínas contráctiles cardiacas o del músculo esquelético, hasta ahora no se habían estudiado los mecanismos moleculares que mantienen apagados los genes cuya expresión no corresponde en cada uno de estos tejidos.