Científicos españoles descubren el mecanismo del parásito de la enfermedad del sueño para burlar al sistema inmunológico
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Un grupo de científicos españoles de la Red de Investigación de Enfermedades Tropicales (Ricet), perteneciente al Instituto de Salud Carlos III, han identificado el procedimiento que utiliza el parásito causante de la enfermedad del sueño para “burlar” la respuesta inmune del sistema inmunológico de las personas.
A través de un comunicado, los científicos reseñaron que el parásito culpable de la tripanosomiasis humana africana (enfermedad del sueño) tiene su superficie compuesta por una capa compuesta por múltiples proteínas conocida como Glicoproteína Variable de Superficie (VSG).
Así, mediante el cambio periódico del tipo de proteínas que recubre su superficie, el parásito se vuelve irreconocible para el sistema inmunológico del organismo humano, que no sería capaz de considerar el parásito como una infección anterior que combatir. De este modo, el organismo patógeno logra desarrollar una gran capacidad de multiplicación y supervivencia durante prolongados periodos de tiempo en el sistema sanguíneo del infectado.
Los científicos afirmaron que este es el principal motivo por el que los tratamientos actuales no son eficaces y por el que resulta complejo desarrollar una vacuna contra la enfermedad del sueño. “Cambiando consecutivamente el tipo de proteína que recubre la superficie, el parásito escapa de los anticuerpos que el hospedador va generando, presentándose al sistema inmune como si fuera una infección diferente”, señalaron los investigadores.
La investigación fue coordinada por el doctor Miguel Navarro, fruto de una colaboración entre investigadores del Instituto de Parasitología y Biomedicina ‘López Neira’- CSIC y del Centro Nacional de Medicina Tropical del Instituto de Salud Carlos III.
A través de esta investigación, los científicos descubrieron una nueva estructura en el núcleo del parásito implicada en la variación antigénica de este organismo patógeno. Al bloquear dicha estructura, se reduciría la cantidad de proteína presente en la superficie del parásito, y que así no consiguiese eludir la respuesta inmune del infectado.
Este hallazgo podría abrir una nueva vía para el tratamiento de la enfermedad y, además podría ser extrapolable a otros protozoos como Plasmodium y Giardia, responsables de otras enfermedades tropicales que también escapan a la respuesta inmune mediante procesos de variación antigénica.
(SERVIMEDIA)
27 Ene 2015
ACG/gja