Descubren el mecanismo que desactiva el frío durante la inflamación
- Gracias a una cátedra de la Fundación BBVA
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La Cátedra de la Fundación BBVA concedida al profesor Peter McNaughton, de la Universidad de Cambridge, para investigar en el Instituto de Neurociencias de Alicante, ha permitido descubrir un mecanismo que regula la sensación de frío y que abre la puerta al desarrollo de nuevos fármacos que imiten los conocidos efectos analgésicos del frío y el mentol.
El hallazgo se ha publicado en la revista 'Nature Cell Biology', donde se explica que aunque el frío extremo produce dolor, el frío moderado lo inhibe, como ocurre por ejemplo cuando se pone la mano quemada bajo un chorro de agua fría.
Otro modo de evocar la sensación de frescor y por tanto de aliviar el dolor, es aplicar mentol, un compuesto presente de modo natural en la menta y usado para este fin.
Y es que, señala el trabajo, el frío activa una proteína llamada TRPM8, un canal iónico que permite el paso de corriente eléctrica a través de la membrana de las células, y el mentol produce la sensación de frío actuando sobre dicha proteína.
Pero, "desafortunadamente", los efectos analgésicos del frío dejan de funcionar durante la inflamación, y hasta ahora los científicos ignoraban cómo interfiere esa inflamación con la percepción del frío.
El doctor Xuming Zhang y el profesor Peter McNaughton, del Departamento de Farmacología de la Universidad de Cambridge en el Reino Unido, y el profesor Carlos Belmonte y los doctores Andrés Parra y Bristol Denlinger, en el Instituto de Neurociencias UMH-CSIC de Alicante, han encontrado un nuevo mecanismo responsable de desactivar la sensación de frío. Han descubierto, en concreto, que una proteína intermediaria crítica llamada Gq, se une directamente a TRPM8.
Y cuando se liberan con la inflamación sustancias del tipo de la histamina, se activa Gq, que cierra el canal TRPM8. Así, la sensación de frío queda desactivada por la inflamación.
El hallazgo de esta investigación sugiere entonces que revertir este proceso puede ser una útil estrategia analgésica.
El trabajo ha contado con financiación del Medical Research Council, el Biotechnology and Biological Research Council en el Reino Unido y el Programa Consolider del Gobierno español.
La colaboración entre el Departamento de Farmacología de la Universidad de Cambridge y el Instituto de Neurociencias de Alicante se formalizó con la concesión por parte de la Fundación BBVA de una cátedra para que el profesor McNaughton realizara varias estancias en Alicante,
El objetivo de la estancia del profesor McNaughton en Alicante fue establecer cómo se modula a nivel molecular el umbral térmico de los canales iónicos sensibles al frío, investigando su papel y el significado de las diferencias entre los sistemas de modulación del frío y del calor.
(SERVIMEDIA)
02 Jul 2012
IGA/gja