Los CLs son los orgánulos donde las células acumulan nutrientes que, en forma de grasa, proporcionan la energía necesaria para que puedan desarrollar su función. Por ejemplo, los CLs proporcionan la energía para que el corazón pueda latir, que el hígado haga su función metabólica, o que el músculo haga su movimiento. “El cuerpo lipídico es como la despensa de nuestras células, donde acumulamos el alimento que utilizaremos más adelante. Esto sucede en todas las células eucariotas, desde las levaduras o los insectos hasta las plantas o los mamíferos”, señaló Albert Pol, uno de los investigadores.

Cuando los virus o las bacterias infectan la célula huésped necesitan gran cantidad de nutrientes para multiplicarse y para conseguirlos se dirigen al CL. En el estudio publicado en 'Science' los investigadores han demostrado que, en respuesta a la infección, los CLs organizan complejos de proteínas antibióticas y antivirales que actúan de forma cooperativa para combatir al patógeno y eliminarlo. Se trata de un mecanismo que funcionaría en todas las células del cuerpo, no sólo en células profesionales del sistema inmunológico como los macrófagos. Esta estrategia de defensa también ha sido observada en insectos.

Los investigadores han demostrado que, para protegerse de la infección, las células colocan gran cantidad de proteínas antibióticas y antivirales en los CLs. En total, comparando la superficie del CL en células normales y en células infectadas, el estudio ha identificado 400 candidatos que realizarían la función de protección de los CLs cuando entran en contacto con el patógeno. “En este estudio nos hemos centrado en seis de estas proteínas y hemos demostrado que realmente protegen durante la infección de diferentes tipos de bacterias” explicó Marta Bosch, otra de las investigadoras.

Además, el estudio demuestra que hay un gran número de antibióticos y antivirales con diferentes mecanismos de acción. También permite generar mecanismos cooperativos para atacar la infección. “Se establecen sinergias entre las proteínas para, por ejemplo, una romper la membrana del patógeno y la otra destruir su material genómico”, explican los autores.

“Este estudio supone un cambio de paradigma, pues hasta ahora se pensaba que los CLs estaban al servicio de los virus o bacterias durante la infección”, manifestó Pol. “En vista de la resistencia generalizada a los antibióticos actuales, este estudio ha descifrado un importante mecanismo de defensa que podría aprovecharse para el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas para frenar las infecciones”, concluyó.