Así lo anunció este jueves la institución académica granadina a través de un comunicado en el que defendió que el hallazgo, publicado en la revista ‘Leukemia’, “abre la puerta al desarrollo de nuevas estrategias antitumorales” al considerar que, aunque el gen BCL7A se identificó hace ya casi 25 años, hasta ahora las funciones de la proteína a la que codifica eran “poco conocidas”.

En el trabajo han participado investigadores del Centro de Investigación Médica Aplicada (CIMA) de la Universidad de Navarra, el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) y el Centro Pfizer-Universidad de Granada-Junta de Andalucía de Genómica e Investigación Oncológica (Genyo) que precisaron que, aunque ya existían “indicios” que hacían pensar que BCL7A formaba parte de los genes en los que las células acumulan mutaciones para transformarse en células tumorales, hasta ahora “nadie lo había podido demostrar experimentalmente”.

Utilizando las últimas tecnologías de secuenciación de ADN de nueva generación y modelos 'in vitro' e 'in vivo', este equipo multidisciplinar observó que los pacientes con tumores hematológicos tienen “frecuentemente mutado” al gen BCL7A en una región muy concreta de su secuencia de ADN.

“Estas mutaciones hacen que a las proteínas que codifica el gen BCL7A les falte un ‘pedacito’, que hacía de anclaje a un sistema que cuando deja de funcionar puede generar tumores”, señaló el primer autor del artículo, Carlos Baliñas-Gavira.

Para su estudio, los investigadores tomaron células derivadas de un paciente que había sufrido esta mutación en su ADN y le introdujeron de nuevo el gen reparado de modo que, cuando restauraron la actividad de BCL7A, los tumores “empezaron a perder propiedades tumorales”, según apuntó la profesora del departamento de Bioquímica y Biología Molecular III e Inmunología de la UGR María Isabel Fernández.

Combinando los datos experimentales con un análisis bioinformático, los científicos demostraron que el sistema al que pertenece BCL7A estaba "dañado en más de la mitad de los pacientes que padecían esta patología" después de analizar, con esta nueva información, los datos de pacientes de dos grandes estudios estadounidenses.

Para el director de este trabajo, Pedro Pablo Medina, los resultados de este proyecto han “abierto las puertas al estudio de nuevas estrategias terapéuticas que puedan aplicarse a pacientes con mutaciones en BCL7A” y, en este sentido, puntualizó que EEUU está empezando a realizar ensayos clínicos para pacientes con mutaciones en genes relacionados funcionalmente con BCL7A y que, a su entender, “podrían ser útiles” en la patología que han estudiado los investigadores españoles que, sin embargo, solo podrán continuar con esta línea de investigación si consiguen la financiación adecuada.

El también responsable del grupo de Investigación de regulación de la expresión génica y cáncer (CTS-993), profesor del departamento de Bioquímica y Biología Molecular I de la Facultad de Ciencias de la Universidad de Granada e investigador principal en GenyO y del Instituto Biosanitario de Granada lamentó que, pese a los resultados “prometedores” que había logrado, esta investigación no se hubiera podido desarrollar si hubiera dependido “exclusivamente del apoyo gubernamental”, por lo que agradeció su respaldo a la Fundación BBVA, a la Fundación José Carreras Leukämie-Stiftung y a la Fundación de la Asociación Española Contra el Cáncer.