Según informó este martes el centro investigador, en este estudio también han participado el Grupo de Química de Proteínas del Centro Nacional de Investigación Cardiovascular (CNIC), ambos pertenecientes al Cibercv.

Los investigadores explicaron que a medida que envejecemos, el corazón se adapta peor al ejercicio y se vuelve más vulnerable al estrés y al daño por isquemia. Si lo observamos a nivel celular, vemos que, en las células musculares del corazón, los cardiomiocitos, se produce un desajuste progresivo entre sus necesidades energéticas y la capacidad para generar energía.

Esto facilita el desarrollo de insuficiencia contráctil, entre otras alteraciones. Pero se desconocen los mecanismos celulares responsables de este deterioro, y hasta ahora la principal hipótesis era el aumento de daño oxidativo asociado a la edad.

En este estudio, publicado en la revista ‘Circulation’, se identificó “una nueva vía para explicar el proceso y los mecanismos que llevan a un cardiomiocito envejecido pero sano a convertirse en un cardiomiocito deteriorado que predisponga al corazón a desarrollar una insuficiencia cardíaca”, afirmó Marisol Ruiz-Meana, directora del estudio.

Los investigadores proponen que esta cadena de alteraciones producida por la glicación constituye la base fisiopatológica del deterioro funcional del corazón durante el envejecimiento que, a su vez, podría facilitar la transición hacia la insuficiencia cardiaca, una condición que aumenta de forma exponencial a medida que envejecemos y que constituye una de las principales causas de muerte y discapacidad en todos los países del mundo. La identificación de este mecanismo molecular de envejecimiento cardíaco podría permitir el desarrollo de tratamientos encaminados a prevenirlo.