Según informó este lunes el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, este estudio podría ayudar a mejorar los tratamientos contra el VIH y prevenir la aparición de resistencias. Los resultados, publicados en el ‘Journal of Biological Chemistry’, ponen de manifiesto diferencias en las estructuras de las retrotranscriptasas del VIH-1 y el VIH-2, que resultan clave en la adquisición de resistencia a fármacos antirretrovirales muy utilizados en la clínica, como AZT, tenofovir o emtricitabina.

El director de la investigación, Luis Menéndez Arias, explicó en una nota informativa que “las retrotranscriptasas son proteínas necesarias para la multiplicación del VIH, ya que son las encargadas de sintetizar copias del material genético del virus”.

Los fármacos análogos a nucleosido son eficaces tanto para combatir al VIH-1 como al VIH-2. La retrotranscriptasa del VIH incorpora estos fármacos en la cadena de ADN, bloqueando la síntesis del material genético del virus. A nivel molecular, los virus resistentes adquieren mutaciones que impiden que su retrotranscriptasa reconozca e incorpore los fármacos al ADN.

Sin embargo, hay un segundo mecanismo por el que la retrotranscriptasa de los virus resistentes ha adquirido la capacidad de eliminar el fármaco después de haberlo incorporado en el ADN viral. En el estudio también han participado investigadores del Hospital Universitario Germans Trías i Pujol (Badalona) y la Universidad Francisco de Vitoria (Madrid).