El equipo de investigación, liderado por Steve Clapcote, ha descubierto que una anomalía del gen ATP1A3, que regula los niveles de sodio y potasio en el cerebro, es responsable de que las crías de los roedores hereden dicha dolencia.

Dichos investigadores modificaron genéticamente ratones para que portaran una copia defectuosa y otra sana de dicho gen, consiguiendo que la última contrarrestase la actuación de la primera, y, de este modo, han conseguido impedir la transmisión hereditaria de la epilepsia.

Ya se ha iniciado el trabajo de investigación para determinar de qué modo el defecto del ATP1A3, que tiene un 99% de coincidencia entre humanos y roedores, provoca la enfermedad.

Para ello se están analizando muestras de ADN de pacientes epilépticos, con el fin de desarrollar tratamientos para evitar su transmisión de padres a hijos, aunque se desconoce si será posible diseñar terapias seguras para los humanos.

Actualmente no existe otra cura para la epilepsia que la cirugía, que sólo es eficaz para un reducido número de pacientes, mientras que los fármacos para su tratamiento resultan ineficaces en un tercio de los casos.