En este congreso estaba previsto debatir los últimos estudios realizados sobre el virus C de la hepatitis, descubierto recientemente y que puede afectar al doble de polación que está infectada por el virus B, según afirmó hoy Vicente Carreño, director del simposio.

Las investigaciones realizadas hasta el momento demuestran que el virus C tiene una gran facilidad de mutación y es menos infeccioso que el B, ya que sólo se transmite por vía parenteral.

Según el doctor Carreño, que también es el responsable del equipo de investigación sobre hepatitis de la Fundación Jiménez Díaz, la comunidad científica desconoce todavía el agente viral que causa esta enfermedad e un 30 ó 40 por ciento de los pacientes.

"Hemos encontrado evidencias reales", aseguró Vicente Carreño, "de que existe otro virus, que pertenece a un grupo desconocido y que no hemos podido aislar".

Hasta el momento, los agentes conocidos son: el virus A, sin cronicidad y no agresivo; el virus B, 10.000 veces más infeccioso que el VIH del SIDA; el virus E, que no se ha detectado en Europa; el virus Delta, asociado casi siempre con el B, y el agente viral C.

HEPATITIS Y SIDA

El próximo 21 d febrero, el comité de expertos de la CE sobre este tema, al que pertenece el doctor Carreño, se reunirá en Madrid para debatir los últimos protocolos y estudios sobre hepatitis en los países europeos.

En esta reunión, el investigador de la Fundación Jiménez Díaz presentará a sus compañeros un estudio realizado por su equipo, que en 12 pacientes precoces del SIDA ha demostrado que el tratamiento en esta fase con Interferón, fármaco admitido por la CE, es igual de efectivo que en la población no contagada por el virus VIH.

Según Carreño, el virus B de la hepatitis es un cofactor multiplicador de la enfermedad del SIDA. "Por ello", agregó, "es muy positivo realizar tratamientos contra este potenciador del VIH, para retardar sus efectos".

En cuanto a la ausencia de respuesta al tratamiento con Interferón, el experto señaló que entre un 40 a un 60 por ciento de la población infectada no consigue la curación.

En el caso de la hepatitis B, una concentración baja del virus, una elevación de lastransaminasas, la raza y la infección por SIDA son los factores que inciden en el fracaso del tratamiento actual.