DESCUBREN UN GEN QUE PODRÍA EMPLEARSE CONTRA LEUCEMIAS COMO LA LINFOIDE AGUDA, DE LAS MÁS PRESENTES EN LA NIÑEZ
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Investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) han descubierto un gen que podría ser la base de nuevas terapias contra las leucemias causadas por la presencia del cromosoma Philadelphia, como la denominada mieloide crónica, que representa el 9% de los nuevos casos, y la linfoide aguda, una de las enfermedades malignas más frecuentes durante la niñez.
El estudio, publicado en la portada del nuevo número de la revista "Cancer Cell", plantea dos nuevas opciones terapéuticas como potencial alternativa a los tratamientos con quimioterapia que se emplean en la actualidad y que presentan diversos problemas de resistencias.
Los investigadores Marcos Malumbres, del CNIO, y José Fernández-Piqueras, del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (centro mixto del CSIC y la Universidad Autónoma de Madrid) han dirigido este trabajo, que cuenta con la participación de Juan Cruz Cigudosa, también del CNIO, así como de George Callin y Carlo Croce, del MD Anderson Cancer Center y la Universidad de Chicago, respectivamente.
Al igual que en el resto de enfermedades cancerígenas, en la leucemia, el desarrollo de los tumores está ligado a la activación en el organismo de determinados genes, los proto-oncogenes, que suelen surgir por roturas o reordenamientos en los cromosomas.
El cromosoma Philadelphia, responsable de las leucemias que trata este estudio, es un caso arquetípico en el proceso de formación de protooncogenes.
Se trata de una modificación del cromosoma 22 en el que se ha sustituido su parte terminal por un fragmento de otro cromosoma diferente, el 9. Este reordenamiento provoca la fusión de dos genes diferentes, BCR y ABL, en un nuevo gen conocido como BCR-ABL. Esta nueva proteína, que presenta una actividad bioquímica muy elevada, acaba convirtiéndose en un oncogén que, con el tiempo, permite el desarrollo de leucemias.
(SERVIMEDIA)
01 Jun 2008
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