El estudio realizado por Eva Carro, José Luis Trejo e Ignaco Torres Aleman, que será publicado en la edición de diciembre de la revista "Nature", apunta un nuevo tratamiento para controlar la proteína beta amiloide, que consistiría en la administración subcutánea de la hormona conocida como IGF-1, lo que disminuye los niveles anormalmente altos de beta amiloide.

"El hallazgo ha producido ya resultados satisfactorios en animales de laboratorio y, aunque no queremos crear expectativas inadecuadas, podemos ser optimistas y creer que estos hallazgos se podrán traladar a la clínica tras los necesarios ensayos", afirma uno de los autores del trabajo, el investigador Ignacio Torres Aleman.

La enfermedad de Alzheimer, la demencia de mayor prevalencia en mayores de 65 años, es una de las principales causas de muerte en este grupo de edad. Aunque el origen de la enfermedad aún no se conocen, los cerebros de los pacientes de Alzheimer presentan acúmulos de diversos tipos de proteínas dentro y fuera de las neuronas que estarían relacionados con la enfermedad.

Labeta amiloide es una de esas proteínas que actúa en la formación de depósitos cerebrales extracelulares a medida que envejecemos, según estudios genéticos en enfermos de Alzheimer de tipo hereditario y en animales de experimentación.

El trabajo del grupo de Torres Aleman supone un avance al demostrar que los niveles cerebrales de beta amiloide se controlan por una hormona hepática, conocida como IGF-1, cuyos niveles disminuyen con la edad y se encuentran alterados en los enfermos de Alzheimer.

"S eliminamos esta hormona en el hígado por técnicas genéticas, se produce amiloidosis cerebral prematura, acompañada de pérdida de capacidad de aprendizaje", explica Torres Aleman. "Es decir, vemos en ratones jóvenes mutantes trastornos que se pueden comparar a los vistos en enfermos de Alzheimer".

SOLUCION SENCILLA

Estudios en distintos modelos animales de amiloidosis cerebral obtenidos por el equipo del CSIC, en colaboración con la Universidad de Navarra (Teresa Gómez-Isla) y el National Institute f Health de Estados Unidos (Derek LeRoith), indican que el tratamiento con IGF-1, mediante una sencilla administración subcutánea de la hormona, disminuye los niveles anormalmente altos de beta amiloide, ya que favorece su transporte fuera del cerebro.

Asimismo, dado que la beta amiloide se acumula progresivamente, los resultados sugieren la posibilidad de emplear también tratamientos preventivos con IGF-1 con el fin de frenar este proceso.

"Con la lógica cautela que se deriva de resultados obtendos en animales de laboratorio, el hecho de que el IGF-1 carezca de efectos secundarios, como ya se ha demostrado, nos hace ser optimistas en que estos hallazgos se puedan trasladar a la clínica tras los necesarios ensayos clínicos", afirma Torres Aleman.

La descripción de este nuevo mecanismo fisiológico en el control del beta amiloide cerebral abre una nueva vía para entender por qué se produce su acumulación patológica y permite centrar ahora el estudio en las barreras que separan el torrente circuatorio del cerebro, donde actúa el IGF-1.