“La idea era buscar fármacos que fueran capaces de disminuir los niveles de TRF1 ('escudos protectores' de los telomeros). Encontramos varios que al administrarlos inducían daño en estas estructuras y provocaban así que las células cancerígenas no se pudieran dividir, pero no sabíamos cuál era su diana exacta”. Eso es, precisamente, lo que han averiguado ahora, explicó la doctora María Blasco, directora del CNIO.

Este hallazgo podría tener implicaciones en el manejo de algunos tumores que presentan mutaciones en PI3K y que se están tratando hoy en día con inhibidores de esta molécula. Blasco y sus colegas han comprobado en ratones que la respuesta al tratamiento con estos inhibidores de PI3K está relacionada con la disminución en los niveles de TRF1.

A la luz de estos resultados, parece que la actividad antitumoral de los inhibidores PI3K depende de su acción sobre TRF1. Por tanto, cabe pensar que aquellos pacientes que desarrollan resistencia a estos fármacos podrían beneficiarse del tratamiento con otros inhibidores de TRF1. Ése es el siguiente paso.