Se trata del “principal avance en la historia del abordaje del fracaso renal agudo”, según la Sociedad Española de Nefrología. El doctor Alberto Tejedor, director del Laboratorio de Fisiopatología Renal del Hospital Universitario Gregorio Marañón, ha sido el coordinador del equipo que ha llevado a cabo esta investigación.

Este avance implica la posibilidad de dar respuesta a un problema que afecta a alrededor del 7% de las personas que ingresan en un hospital y a entre el 36% y 67% de los pacientes críticos, al tiempo que los médicos esperan mejorar la morbimortalidad y calidad de vida de los pacientes.

Tejedor valora como “uno de los hechos más relevantes de este descubrimiento la nula interferencia de la cilastatina sobre los tratamientos ante los cuales protege al riñón, especialmente los citotóxicos”.

Las células renales, al morir, mandan mensajes a sus células vecinas, a las que puede inducir también a su desaparición. Gracias a la intervención de la cilastatina, la que se denomina como molécula de la muerte y el receptor de la muerte no se unen, detalló Tejedor.

Sin la aplicación de este tratamiento, las células mueren y descaman el túbulo proximal, provocando los daños vinculados al fracaso renal agudo. Con esta molécula, la denominada molécula de muerte pasaría a ser eliminada directamente por la orina sin interferir en el correcto funcionamiento renal.

Otros de los aspectos más importantes encontrados con esta investigación es la supresión de respuesta inflamatoria ante la aparición de fracaso renal agudo. “Al quedar bloqueada la muerte de células renales no se generan mensajes que atraen a células inflamatorias. Representa un cambio de paradigma frente a lo que conocemos que hasta ahora sucede”, explicó el doctor.

En este sentido, gracias a la intervención de la cilastatina se consigue también que las células renales que han conseguido quedar vivas del efecto del fracaso renal agudo no se vuelvan cicatriciales.