Las neuronas del hipotálamo POMC, que detectan e integran señales que informan sobre el estado energético del organismo y activan las respuestas fisiológicas oportunas, son sensibles a las fluctuaciones en nutrientes como la glucosa, ácidos grasos o aminoácidos.

También se sabe que los cambios en la forma de las mitocondrias, fenómeno conocido como dinámica mitocondrial, constituye un mecanismo de adaptación energética en condiciones metabólicas cambiantes, para ajustar las necesidades de las células.

Para descubrir si defectos en la dinámica mitocondrial de este pequeño núcleo de neuronas podían causar alteraciones del metabolismo, los investigadores eliminaron una proteína de dinámica mitocondrial, la mitofusina 1, de las neuronas POMC de ratones y observaron que estos ratones tienen alterada la detección de los niveles de glucosa y la adaptación entre el estado de ayunas y después de ser alimentado y vieron que estos defectos conducen a perturbaciones en el metabolismo de la glucosa que vienen causadas por una menor secreción de insulina.

"Fue sorprendente descubrir que estas neuronas no sólo están implicadas en el control de la ingesta, que ya se sabía, sino que también están implicadas en el control de la cantidad de insulina que segregan las células beta del páncreas", explicó Antonio Zorzano, investigador principal del Ciberdem y jefe del Laboratorio Enfermedades Metabólicas Complejos y Mitocondrias del IRB Barcelona.

Los científicos observaron por primera vez que esta comunicación entre hipotálamo y páncreas depende de la actividad de la proteína mitofusina 1 y empiezan a entender algunos detalles moleculares de esta conexión.

Por último, describieron que las alteraciones se deben a un aumento desproporcionado, aunque transitorio, de la producción de especies radicales de oxígeno (ROS) en el hipotálamo, ya que cuando en el laboratorio restauraron los niveles de ROS en el hipotálamo, el páncreas volvió a secretar niveles correctos de insulina.