El estudio, liderado por el doctor Pablo Hernansanz-Agustín, investigador post-doctoral del CNIC, es fruto de la colaboración entre los grupos dirigidos por el doctor Antonio Martínez Ruiz, del Hospital Santa Cristina en el IIS Princesa, y el doctor José Antonio Enríquez, del CNIC.

El mecanismo hallado por este equipo de científicos, y por el cual se incrementa la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS) en las etapas tempranas de la hipoxia, permitirá avanzar en el conocimiento de la fisiología celular.

Varios aspectos de esta investigación son claves para la fisiología celular, destacan los investigadores. Primero, la capacidad del sodio de regular la fluidez de membranas celulares, un aspecto desconocido hasta el momento y que podría tener grandes implicaciones en la regulación de multitud de procesos celulares.

Segundo, precisó el doctor Enríquez, “la relevancia en este proceso de los supercomplejos mitocondriales, generando estructuras sensibles o insensibles al sodio dentro de la cadena de transporte electrónico mitocondrial permitiendo que la acción del sodio no sea tóxica”.