Salud
Demuestran la implicación de la glucosa en el crecimiento de las células tumorales
El texto se ha copiado correctamente en el portapapeles
Un equipo de investigadores del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (Idibell) y del Campus de Bellvitge de la Universidad de Barcelona (UB) han demostrado la implicación de la glucosa en el crecimiento de las cèlulas tumorales, lo que abre la puerta a nuevas dianas terapéuticas.
Según informaron este miércoles ambos centros de investigación, los tumores, para crecer y proliferar, realizan un gran gasto energético. Las células cancerosas son, de hecho, adictas al principal combustible del metabolismo celular, la glucosa. La maquinaria molecular que degrada este azúcar para obtener energía (las llamadas enzimas glucolíticas) está sobreexpresada en células tumorales.
Pero esta no es la única característica que diferencia el metabolismo de las células tumorales del de las normales. En efecto, la tumorigénesis implica grandes cambios metabólicos en las células, englobados bajo el concepto de reprogramación metabólica.
Los investigadores han dado un paso adelante al descifrar la vía a través de la cual la glucosa potencia el crecimiento celular, según las conclusiones del estudio publicado en la revista ‘iScience’.
Para poder dividirse, las células deben crecer y alcanzar un tamaño crítico. Promoviendo procesos biosintéticos -como la producción de proteínas y lípidos-, duplicando el material genético y suprimiendo vías de degradación de las biomoléculas, las células se preparan para proliferar. Estos procesos son regulados por una proteína clave: la llamada mTOR, que desempeña un papel nodal en la reprogramación metabólica.
NUTRIENTES Y CRECIMIENTO
El equipo de investigación, liderado por el doctor Albert Tauler, miembro de la Facultad de Farmacia y Ciencias de la Salud de la UB, ha demostrado de qué forma se acopla, molecularmente, la disponibilidad de los nutrientes que deben permitir el crecimiento celular, y las señales genéticas.
El Trabajo describe la interacción activadora de dos enzimas glucolíticas (la PFKFB3 y la PFK1) con el complejo mTOR, que confluyen en la superficie de unos orgánulos celulares llamados lisosomas.
Actualmente, mTOR ya es una diana terapéutica para combatir el cáncer. La relevancia del estudio publicado radica en la descripción de una nueva vía de regulación de esta proteína que permitirá explorar nuevos abordajes terapéuticos de una de las enfermedades con mayor impacto en la sociedad actual.
(SERVIMEDIA)
04 Dic 2019
ABG/gja