Los resultados del trabajo, publicado en la revista 'Nature Communications', describen el mecanismo que hace que terapias dirigidas contra este tipo de cáncer induzcan cambios en el esqueleto celular y aumenten la capacidad de las células para invadir otros tejidos y desarrollar metástasis.

Gran parte de los pacientes con cáncer de mama tienen un subtipo llamado ERpositivo (receptor de estrógeno positivo), para los que se han desarrollado terapias hormonales muy eficaces. Sin embargo, el 30% de los pacientes con este tipo de cáncer desarrollan resistencia a la terapia (el fármaco deja de funcionar) y el tumor reaparece generalmente mucho más agresivo, diseminándose por distintas partes del cuerpo.

“En este estudio hemos investigado los cambios que ocurren en las células cancerígenas de cáncer de mama ER-positivas expuestas a terapias hormonales y hemos observado un reordenamiento epigenético especifico. Esto quiere decir que hemos observado que las células resistentes son capaces de reordenar o alterar la actividad de su información genética o ADN sin variar su secuencia (aparición de nuevas mutaciones)”, explicó el investigador del CSIC Fernando Calvo, del Instituto de Biomedicina y Biotecnología de Cantabria.

Los investigadores identificaron una proteína que forma parte de los filamentos intermedios (uno de los compontes principales del esqueleto celular que da forma y resistencia a las células).

“KRT80 es principalmente una keratina del pelo que le da rigidez a este tejido, y no suele estar expresada en células epiteliales de mama. Se comprobó que estaba asociada con un endurecimiento celular", que provocaba la aparición de tumores más duros. "De igual forma, la expresión de KRT80 en tumores resistentes a terapia hormonal era capaz de identificar pacientes que van a desarrollar la enfermedad más rápido y que van a tener tumores más agresivos”, añadió Calvo.

“En la actualidad se están desarrollando multitud de fármacos capaces de modular los procesos epigenéticos a distintos niveles, que están siendo evaluados para determinar su eficacia terapéutica contra el cáncer. Nuestro estudio sugiere que modular los mecanismos epigenéticos de las células cancerígenas mediante el uso de este tipo de fármacos podría influir en la capacidad de las células tumorales para adaptarse a terapias y desarrollar resistencia, así como ayudar a prevenir comportamientos invasivos asociados y la aparición de metástasis”, concluyó el investigador.