Cuando se produce una infección o un daño en los tejidos, el organismo reacciona activando la respuesta inmune inflamatoria que rechaza la infección y/o repara el tejido dañado. La inflamación es un mecanismo de defensa que facilita la llegada de células del sistema inmunitario al lugar donde se ha producido la agresión.

“Los neutrófilos son las primeras células inmunitarias que llegan al foco infeccioso o inflamatorio, con el objetivo de eliminar la agresión. Sin embargo, son muy destructores y no actúan únicamente sobre la infección, sino también sobre el tejido al que llegan; de esta forma, la eliminación de la lesión conlleva un daño a los propios tejidos. Este proceso se conoce como ‘inmunopatología’, ya que se trata de un daño en el tejido causado por nuestro propio sistema inmunitario”, explica David Sancho, que dirige el laboratorio de Inmunobiología del CNIC que ha realizado el estudio.

“Este trabajo ha identificado que las células dendríticas, además de ser esenciales para dirigir la respuesta específica de los linfocitos T, también pueden controlar la infiltración de los neutrófilos en los tejidos y atenuar así la inflamación para evitar un daño excesivo en los tejidos”, afirma.

La investigación se ha realizado en modelos de ratón, único sistema que reproduce la complejidad de las infecciones y procesos inflamatorios estudiados, y permite entender mejor cómo se regulan respuestas inmunopatológicas (dañinas) generadas por nuestras propias defensas, explica el centro.

Según los investigadores del CNIC, este conocimiento “podría aplicarse a enfermedades en las que la llegada masiva de neutrófilos contribuye al desarrollo de la patología, tanto durante procesos infecciosos como en el daño de tejidos como consecuencia, por ejemplo, de un infarto de miocardio”.