"Una hipertensión no tratada o no diagnosticada que se prolonga durante un cierto tiempo obliga al corazón a un trabajo extra. El corazón, ante este estímulo, aumenta su tamaño, desarrollándose una hipertrofia cardiaca. De esta manera, el corazón puede funcionar durante un cierto tiempo, pero a largo plazo no puede seguir compensando el mayor esfuerzo y empieza a manifestar una insuficiencia cardiaca, e decir, el corazón no es capaz de contraerse suficientemente", señala el artículo.

El trabajo de la universidad de Baltimore estudia la relación entre el estímulo y la contracción mediante el calcio en modelos de ratas sometidas a una hipertensión crónica en estado de hipertrofia y de insuficiencia cardiaca.

Gracias al flujo de calcio, una célula normal cardiaca abre las "puertas" al calcio al ser estimulada y el paso del calcio al interior celular produce la contracción cardiaca.

"Se ha comrobado que en las células hipertróficas todos estos elementos son normales, pero el acoplamiento entre las puertas externas -las que dejan pasar el calcio del exterior al interior- y las internas -las que dejan salir calcio de los almacenes internos- es inadecuado. Cuando estos mecanismos compensatorios se deterioran, se manifiesta una isuficiencia cardiaca que precede a la muerte", añade el artículo.

El trabajo concluye en que un tratamiento con fármacos capaces de hacer los canales ("puertas") de lo almacenes internos de calcio (retículo sarcoplásmico) más sensibles al calcio, sería necesario para aumentar la esperanza de vida.

Ana María Gómez García ha participado en este estudio con una beca de formación de personal investigador de la Secretaría de Estado de Universidades, Investigación y Desarrollo del Ministerio de Educación y Cultura.