Según informó el IBiS, el estudio sugiere que la contribución de la microglía a las enfermedades primarias mitocondriales es mayor de lo sospechado y abre nuevas vías de estudio para paliar estos desórdenes del neurodesarrollo.

Además, este trabajo señala a la mitocondria como una nueva vía para modular la función de la microglía, cuya actividad está estrechamente ligada a la neurodegeneración.

El análisis, publicado en la revista 'Nature Metabolism', fue liderado por los inevstigadores Alberto Pascual Bravo y Juan José Pérez Moreno y forma parte de la tesis doctoral de la doctora Bella Mora Romero y del doctor Nicolás Capelo Carrasco.

El desarrollo del cerebro es un proceso altamente complejo y delicado, que requiere de la actividad coordinada de diferentes tipos celulares. En este proceso es fundamental el sistema inmune innato cerebral, la microglía, cuyas células actúan como “barrenderas” para eliminar las neuronas y las conexiones no funcionales, esculpiendo de manera fina y en función de la experiencia postnatal la funcionalidad del órgano, según explicó el IBiS.

El estudio de la microglía cobró importancia en los últimos años debido a la estrecha relación entre la actividad de estas células con distintas enfermedades del sistema nervioso. Anteriormente, el grupo de Pascual mostró un papel “clave” de la microglía en la progresión de la enfermedad de Alzheimer.

En concreto, se describió que la microglía depende del oxígeno y la actividad de la mitocondria, la central energética celular, y que la enfermedad de Alzheimer afecta la actividad microglial a través de estas vías, según detalló el instituto.

En el trabajo se abordó el estudio de la contribución de la mitocondria a la actividad de la microglía. Para ello, se usaron técnicas genéticas y modelos de ratón que permitieron disminuir en la microglía la actividad de uno de los elementos centrales para el uso de oxígeno en las mitocondrias, el complejo I mitocondrial.

“El estudio va un paso más allá y señala a la microglía como una célula directamente responsable de la enfermedad, contribuyendo a la progresión no solo por el daño que se pueda producir en otras células como las neuronas, sino alterando el desarrollo cerebral”, matizó el coautor principal del trabajo., Juan José Pérez Moreno.

Por tanto, este estudio abre nuevas dianas terapéuticas y define las ventanas de actuación en enfermedades primarias mitocondriales, según concluyó el IBiS.