Según informó este martes el centro de investigación, los resultados de este estudio acaban de publicarse en la revista británica ‘Gut’. El colangiocarcinoma representa uno de los mayores retos terapéuticos en oncología, ya que los tratamientos actuales ofrecen una efectividad limitada.

El equipo de investigación del Cima, junto con sus colaboradores nacionales e internacionales, ha identificado una diana terapéutica, la enzima PRMT5, que desempeña un papel crucial en la progresión del CCA. Este descubrimiento abre nuevas posibilidades para el desarrollo de tratamientos más efectivos.

A este respecto, el líder de la investigación y codirector del Programa de Tumores Sólidos del Cima, integrado en el Cancer Center Clínica Universidad de Navarra, el doctor Matías Ávila, reveló que “el estudio muestra que los niveles de la enzima PRMT5 se encuentran aumentados en pacientes con CCA, y este aumento está relacionado con una enfermedad más avanzada”.

“Al bloquear la enzima PRMT5 empleando medicamentos ya aprobados para otros tipos de tumores, hemos logrado detener el crecimiento de las células tumorales de CCA”, añadió.

QUIMIOTERAPIA

Además, observaron que la combinación de estos inhibidores con quimioterapias convencionales aumentaba de forma significativa el efecto antitumoral. Estos resultados fueron validados en modelos preclínicos de ratón y mostraron un gran potencial terapéutico.

El estudio destaca la importancia de las alteraciones epigenéticas en el CCA y sugiere que PRMT5 es una diana terapéutica prometedora. Además, ofrece una comprensión más profunda de los mecanismos moleculares involucrados en la agresividad de este tipo de tumores.

Estos hallazgos podrían conducir al inicio de nuevos ensayos clínicos que podrían mejorar de manera significativa el tratamiento de esta enfermedad, señalaron los investigadores.

El proyecto de investigación fue financiado en parte por la Asociación Española Contra el Cáncer (AECC) y el Ciberehd en el marco del proyecto internacional Transcan-3, y por la Fundación Eugenio Rodríguez Pascual.