Lo han hecho usando las múltiples y potentes herramientas genéticas y moleculares que ofrece la mosca de la fruta (Drosophila melanogaster) y lo han publicado en la revista ‘Cell Death & Differentiation’. En dicho trabajo, los investigadores lograron analizar la relación del ciclo celular con la respuesta apoptótica de p53.

“En concreto, hemos descrito que la capacidad de inducir la muerte celular mediada por p53 depende de la progresión del ciclo celular”, afirmaron los autores, pertenecientes al Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, centro mixto de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) y el CSIC. “Esta función de p53 es esencial para eliminar aquellas células que han sufrido daño en su material genético y pueden ser nocivas para el organismo”, añadieron.

Por ello, “en aquellas células cuya división celular está parada, la actividad apoptótica de p53 se encuentra comprometida. En cambio, si el ciclo celular está activo y la célula aún posee daño en el ADN, p53 eliminaría a la célula por apoptosis antes de que pudiese propagar esas mutaciones a sus células hijas”, puntualizaron.

Según explicaron desde la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) en una nota, a lo largo de la vida, las células humanas están expuestas a multitud de agentes tóxicos, tanto externos como internos, que atentan contra la integridad de su genoma.

Si bien en la mayoría de los casos el material genético dañado se repara sin ninguna repercusión, en otros esto no es posible, en cuyo caso la célula entra en un proceso de muerte celular programada o apoptosis, impidiendo así la propagación del material genético defectuoso.

Por ello, existen mecanismos que permiten a las células dañadas decidir si la reparación ha sido exitosa y, por lo tanto, mantenerse viva; o si, por lo contrario, su material genético está tan dañado que es preferible morir. En este sentido, explicaron que la decisión entre “vivir o morir” es esencial para mantener la homeostasis celular y prevenir la propagación de células defectuosas que, eventualmente, pueden llevar al desarrollo de enfermedades como el cáncer.

Para ello, el gen supresor de tumores p53 juega una función fundamental coordinando y definiendo la respuesta celular más apropiada ante el daño en el ADN. Se han encontrado mutaciones de este gen en una gran cantidad de cánceres, y resalta su importancia en el mantenimiento de la integridad genómica y como supresor de tumores.

“El gen p53 regula y coordina los diferentes procesos celulares involucrados en los mecanismos de reparación ante un daño genético. Promueve tanto una parada de la división celular para permitir que la maquinaria de reparación del ADN pueda realizar su función, como la muerte de la célula si este proceso no puede realizarse con éxito”, afirmaron los investigadores a este respecto.

“Por ello, entender los mecanismos moleculares que controlan las respuestas celulares al daño en el ADN es esencial para diseñar nuevas estrategias y tratamientos para combatir el cáncer”, concluyeron.