Para esa labor de protección, utilizan un factor de transcripción llamada HIF-1α, que es una proteína que regula la secreción de la citoquina IL-22 en las células ILC3, fundamental para preservar la barrera epitelial, según explicó la UCM este jueves.

En este trabajo, que se publicó en ‘Cell Reports’, los investigadores emplearon la especie Citrobacter rodentium, que es un modelo de infección que causa inflamación intestinal en animales de experimentación, similar a la Escherichia coli enteropatógenica (EPEC) en humanos.

“Los resultados muestran que, durante la fase tardía de la infección por C. rodentium, la inducción de la citoquina IL-18, que es el polipéptido responsable de la diferenciación de distintas células, en el colon estimula la producción mediante la activación del factor de transcripción HIF-1α en las células linfoides innatas de tipo 3, lo cual es crucial para la protección contra este patógeno”, destacó la investigadora del del Departamento de Inmunología, Oftalmología y ORL, Aránzazu Cruz-Adalia.

Este trabajo de investigación fue financiado por el Ministerio de Ciencia e Innovación y Universidades durante tres años y, además de la UCM, participaron el Instituto de Investigación Sanitaria Hospital 12 de octubre, el Centro Nacional de Biotecnología, el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares o el CIBER de Enfermedades Cardiovasculares, entre otras instituciones.

El siguiente paso es estudiar las bases moleculares de cómo estas células linfoides regulan la transición de la enfermedad inflamatoria intestinal al carcinoma colorrectal, según añadió Cruz-Adalia.

“Las causas y mecanismos específicos que regulan esta transición aún se desconocen, por lo que este estudio podría plantear nuevas dianas terapéuticas y biomarcadores para el tratamiento y diagnóstico de estos pacientes”, concluyó la experta.