Según informó el CNIO, el estudio está dirigido por la jefa del Grupo de Dinámica, Ana Losada, y sus resultados muestran nuevas vías de búsqueda de tratamientos, puesto que “proporciona una lista de potenciales biomarcadores [pronóstico] y dianas terapéuticas”, escribieron en ‘EMBO Reports’ la coautora de correspondencia del estudio, Ana Cuadrado, y el primer firmante de este, Daniel Giménez-Llorente.

El sarcoma de Ewing es un tumor de huesos y tejidos blandos que se da en niños y jóvenes. Como todos los cánceres pediátricos, es poco frecuente, pero es muy agresivo. Un 25% de los pacientes no responde bien a la terapia habitual y con frecuencia presentan recidivas, según explicaron desde el CNIO.

La patología está causada por la fusión anormal de dos genes, que da lugar a un oncogén. La proteína producida por ese oncogén provoca la expresión de genes que promueven el desarrollo del tumor. La falta de una proteína, llamada STAG2, amplifica el efecto pernicioso de este oncogén, pero el estudio demuestra que también hay alteraciones en la lectura de muchos otros genes.

Como contó Cuadrado, la ausencia de la proteína STAG2 “modifica además la expresión de otros genes que no dependen del oncogén, y estos cambios también aumentan la agresividad de tumor”.

RESPUESTA INMUNE

El análisis identificó más genes afectados por la falta de STAG2, independientes del oncogén, y esto tiene amplia importancia porque “se abre la puerta a investigar cómo contribuye cada uno de ellos a la agresividad de los tumores”, dijo Losada.

Por ejemplo, futuros estudios que comparen la respuesta inmunológica de pacientes con y sin mutaciones en STAG2 pueden ayudar a entender si los tumores sin STAG2 evaden mejor el sistema inmune. Este conocimiento resultaría “muy útil” a la hora de aplicar inmunoterapia para el sarcoma de Ewing. Además, desde el CNIO, expusieron que este trabajo fue financiado por la Asociación Española contra el Cáncer (AECC) y la Agencia Española de Investigación (AEI).