Según informó este jueves la UCM, su ausencia en ratones evita la pérdida de masa ósea común asociada a enfermedades osteodegenerativas como la osteoporosis, que afecta a más de 200 millones de personas en todo el mundo.

Este mecanismo de protección ósea, que sus autores publicaron en la revista ‘Journal of Bone and Mineral Research’, se basa en una mayor capacidad para generar células formadoras de hueso frente a aquellas que lo degradan.

“Nuestros resultados muestran que ‘EphB3’ podría convertirse en una molécula clave en el desarrollo de nuevas terapias que ayudarían a mejorar la calidad de vida de quienes padecen alteraciones y enfermedades óseas como la osteoporosis”, señaló el profesor del Departamento de Biología Celular de la UCM, David Alfaro.

Cuando no hay señalización vía ‘EphB3’ en las células madre mesenquimales (MSCs), que son las responsables, entre otras funciones, de la formación de células osteogénicas, aumenta la expresión de algunos genes que promueven la formación de hueso, mientras que otros que la inhiben se reducen. Esto hace que incremente la diferenciación de las MSCs a células formadoras de huesos.

Las células madre mesenquimales pueden convertirse en nuevas células especializadas en un proceso denominado diferenciación. Entre las células nuevas en las que pueden especializarse o diferenciarse están los osteoblastos, que son células formadoras de hueso u osteogénicas, según detalló la UCM.

A raíz de este proyecto y tras probarlo con células humanas, los investigadores patentaron un método para potenciar la diferenciación de MSCs en células formadoras de hueso y poder aplicarlo en un futuro en patologías con déficit óseo.