Los resultados de su trabajo, publicados en la revista EMBO Molecular Medicine sugieren que Rcan1 podría convertirse en una diana terapéutica para futuros fármacos contra esta enfermedad, en cuyo desarrollo ya está trabajando el mismo equipo.

La investigadora del CNIC Nerea Méndez explicó que el trabajo ha consistido en estudiar los mecanismos moleculares implicados en la formación y progresión de las placas de aterosclerosis en ratones alimentados con una dieta rica en grasas y colesterol. Aunque ya se sabía que este tipo de alimentación aumenta el riesgo de aterosclerosis, el nuevo trabajo demuestra que lo hace elevando la expresión de la proteína Rcan1.

“Hemos visto no solo que la expresión de esta proteína es mucho más elevada en arterias aterosclerósticas, sino que su ausencia reprime notablemente el desarrollo de la enfermedad, ya que inhibe la acumulación de macrófagos en las placas y favorece la aparición de características antiinflamatorias en dichos macrófagos”, señaló el doctor Miguel Campanero, investigador del Instituto de Investigaciones Biomédicas Alberto Sols y codirector del trabajo junto al doctot Juan Miguel Redondo, del CNIC.

La aterosclerosis es una patología muy común en todo el mundo y está ligada al estilo de vida que prevalece en la actualidad, dieta inadecuada y sedentarismo. Con el tiempo, la arteria afectada no solo acumula las grasas sino también calcio, lo que hace que la placa se endurezca y se estreche la arteria, impidiéndose así que la sangre circule con fluidez. Este proceso puede tener dos consecuencias negativas: la ruptura de las placas, que daría lugar a hemorragias internas y la formación de coágulos de sangre dentro de las arterias. Si estos obstruyen el conducto por donde ha de pasar la sangre, ello puede provocar un infarto de miocardio o cerebral.

“El desarrollo de terapias más efectivas depende, generalmente, de la identificación de proteínas cuya expresión o función se encuentren alteradas específicamente en las células diana. Para ello es necesario conocer los mecanismos moleculares implicados en la formación de cada patología”, destacó el doctro Campanero,quien agregó que los resultados del trabajo “sugieren que el uso de procedimientos para inhibir la expresión o la función de Rcan1 podrían resultar en un tratamiento eficaz y más específico que los actuales para reducir la aterosclerosis”.