Según informó este martes el CNIO, esta remisión se ha conseguido con la inactivación de CDK4 y RAF1, dos genes que actúan a diferentes niveles en la vía de señalización de este oncogén. Además, esta combinación terapéutica frena el crecimiento tumoral en el cien por cien de los casos.

El oncogén KRAS está involucrado en al menos una quinta parte de todos los cánceres humanos: mutaciones en KRAS son causa directa de un 32% de los tumores de pulmón y un 96% de los de páncreas.

El hallazgo, que abre la puerta al desarrollo de futuros tratamientos, se ha publicado en la revista 'PNAS', la revista de la Academia de Ciencias de los EEUU.

Para llevar a cabo este estudio, el equipo del CNIO utilizó un modelo de ratón que reproduce fielmente la enfermedad humana, induciendo el tumor mediante la activación del oncogén KRAS y desactivando el supresor tumoral p53 para inducir tumores más agresivos, una combinación responsable de un alto porcentaje de los adenocarcinomas de pulmón humanos.

A continuación, una vez formado el tumor los genes son inactivados en el ratón de forma sistémica de la misma manera que un paciente recibiría el tratamiento tras el diagnóstico.

Los hallazgos arrojan luz para favorecer el desarrollo de nuevos tratamientos contra los tumores con mutaciones en KRAS e indican la importancia de desarrollar inhibidores especialmente contra RAF1, ya que los inhibidores que se han desarrollado hasta ahora no han podido superar la fase I debido a su alta toxicidad.